В организме триптофан катаболизируется клетками через кинуреиновый путь и бактериями, населяющими желудочно-кишечный тракт, через индоловый путь. Авторы статьи изучили связь организменных и бактериальных метаболитов триптофана с частотой развития сахарного диабета 2 типа (СД2).
Цель: Изучить связь между организменными и бактериальными метаболитами триптофана с частотой развития СД2, геномом, диетой и микрофлорой кишечника.
Дизайн: Ретроспективное исследование.
Методы: В рамках исследования были проанализированы ассоциации между сывороточными уровнями 11 метаболитов триптофана и частотой развития СД2, основываясь на выборке из 9180 участников различного расового/этнического состава, разделенных на 5 групп. Также исследовались варианты генома участников, диета и микрофлора кишечника, ассоциированная с метаболизмом триптофана.
Результаты: Триптофан, 4 метаболита кинуреинового пути (кинуренин, кинуренат, ксантуренат и хинолинат) и индолелактат были положительную связь с риском СД2, при этом индолепропионат имел обратную связь с риском развития СД2. Были определены различные генетические варианты, особенности диеты, микрофлоры кишечника и их потенциальная связь с СД2-ассоциированными метаболитами. Особенностью диеты, наиболее тесно связанной с метаболитами триптофана являлось употребление продуктов, богатых клетчаткой, но бедных белком/триптофаном. Связь клетчатка-индолепропионат частично объяснялась индолепропионат-ассоциированными кишечными бактериями, в основном, потербляющими клетчатку Firmicutes. Была выявлена связь между функциональным вариантом LCT (определяющим устойчивость лактазы) и уровнем индолепропионата в сыворотке крови, что может быть связано с взаимодействием ген-диета и кишечными бифидобактериями, пробионтов, независимо связанных с метаболизмом индолепропионата. Высокое употребление молока было связано с более высокими уровнями сывороточного индолепропионата и кишечных бифидобактерий только среди пациентов с генетически обусловленной неустойчивостью лактазы.
Выводы: Высокое потребление молока и клетчатки среди лиц с генетически обусловленной неустойчивостью лактазы ассоциировано с большим уровнем метаболитов триптофана, ассоциированных с риском СД2. Это связано с перекрестным взаимодействием между метаболизмом организма и кишечных бактерий, смещающим метаболизм триптофана в сторону продукции индолепропионата.
Источник: https://internist.ru/publications/detail/mikrobnyy-metabolizm-triptofana-na-urovne-kishechnika-i-organizma-i-svyaz-s-diabetom-2-tipa-integrat/
Цель: Изучить связь между организменными и бактериальными метаболитами триптофана с частотой развития СД2, геномом, диетой и микрофлорой кишечника.
Дизайн: Ретроспективное исследование.
Методы: В рамках исследования были проанализированы ассоциации между сывороточными уровнями 11 метаболитов триптофана и частотой развития СД2, основываясь на выборке из 9180 участников различного расового/этнического состава, разделенных на 5 групп. Также исследовались варианты генома участников, диета и микрофлора кишечника, ассоциированная с метаболизмом триптофана.
Результаты: Триптофан, 4 метаболита кинуреинового пути (кинуренин, кинуренат, ксантуренат и хинолинат) и индолелактат были положительную связь с риском СД2, при этом индолепропионат имел обратную связь с риском развития СД2. Были определены различные генетические варианты, особенности диеты, микрофлоры кишечника и их потенциальная связь с СД2-ассоциированными метаболитами. Особенностью диеты, наиболее тесно связанной с метаболитами триптофана являлось употребление продуктов, богатых клетчаткой, но бедных белком/триптофаном. Связь клетчатка-индолепропионат частично объяснялась индолепропионат-ассоциированными кишечными бактериями, в основном, потербляющими клетчатку Firmicutes. Была выявлена связь между функциональным вариантом LCT (определяющим устойчивость лактазы) и уровнем индолепропионата в сыворотке крови, что может быть связано с взаимодействием ген-диета и кишечными бифидобактериями, пробионтов, независимо связанных с метаболизмом индолепропионата. Высокое употребление молока было связано с более высокими уровнями сывороточного индолепропионата и кишечных бифидобактерий только среди пациентов с генетически обусловленной неустойчивостью лактазы.
Выводы: Высокое потребление молока и клетчатки среди лиц с генетически обусловленной неустойчивостью лактазы ассоциировано с большим уровнем метаболитов триптофана, ассоциированных с риском СД2. Это связано с перекрестным взаимодействием между метаболизмом организма и кишечных бактерий, смещающим метаболизм триптофана в сторону продукции индолепропионата.
Источник: https://internist.ru/publications/detail/mikrobnyy-metabolizm-triptofana-na-urovne-kishechnika-i-organizma-i-svyaz-s-diabetom-2-tipa-integrat/